Bij atrofische gastritis raakt het maagslijmvlies zo vreemd ontstoken dat cellen die zuur en enzymen afscheiden daarin afsterven. En ook de interne factor die vitamine B12 overdraagt, houdt op te werken. Hieruit ontwikkelt zich kwaadaardige bloedarmoede.
Het mechanisme van zo'n verontwaardiging zit vaker in een aanval op de maag van onze eigen immuniteit. Het vreet aan de maag om een niet erg duidelijke reden.
Soms kunnen dezelfde helicobacters die maagzweren veroorzaken onze immuniteit irriteren en atrofische gastritis veroorzaken.
Ze zeggen dat als helicobacters jonge mensen aanvallen, ze niet alleen atrofische gastritis veroorzaken, maar ook geleidelijk leiden tot verschillende soorten bloedarmoede.
Welnu, dat wil zeggen, atrofische gastritis gaat gepaard met een afname van de hoeveelheid zuur in de maag. Hieruit wordt ijzer slechter geabsorbeerd en wordt bloedarmoede door ijzertekort verkregen:
Door een gebrek aan intrinsieke factor wordt vitamine B12 slecht geabsorbeerd en zal er pernicieuze anemie zijn:
Interessant is dat helicobacters, zelfs als ze de maag niet hebben beschadigd, op een onbegrijpelijke manier de opname van ijzer verstoren. Er is geen atrofie, geen bloeding en om de een of andere reden is het ijzer verloren. Het mysterie van de natuur.
In feite graven domme helicobacters hun eigen graf. Atrofie leidt geleidelijk tot de vervanging van cellen van het maagslijmvlies door darmcellen. Dit is dezelfde metaplasie die we gisteren bespraken:
Helicobacters kunnen dus niet in darmcellen leven. Dat wil zeggen, door de ontwikkeling van atrofie en metaplasie te veroorzaken, beperken ze zelf de leefruimte.
Er is ook een mening dat als gevolg van een afname van de hoeveelheid zuur in de maag, de plaats van helicobacters wordt ingenomen door andere microben, de competitie waar helicobacters niet tegen kunnen en geleidelijk afsterven. Het blijkt dat patiënten met atrofische gastritis minder helicobacters hebben dan gezonde mensen.
Kortom, dit is wat helicobacteriën nodig hebben!
